🧬 “Cáncer en modo pausa: el nuevo hallazgo científico que explica por qué algunas células sobreviven a la quimioterapia”

Durante décadas, los científicos han buscado entender por qué algunos tumores regresan tras tratamientos aparentemente exitosos. Hoy la biología celular nos ofrece una respuesta sorprendente: algunas células cancerosas no mueren, sino que “entran en pausa”, activando un mecanismo de supervivencia llamado estado persistente (drug-tolerant persister cells, DTPs).

Este fenómeno, descrito en revistas como Cell, Nature Metabolism y Cancer Discovery, revela que el cáncer posee una plasticidad celular capaz de adaptarse y resistir incluso los fármacos más avanzados. Pero también abre una nueva puerta: la posibilidad de detectar y prevenir esas adaptaciones antes de que ocurran, combinando genética, epigenética y estilo de vida.

🔬 La nueva biología del “modo pausa”

Las células tumorales persistentes no son mutantes clásicas, sino células que suspenden temporalmente su división, reducen su metabolismo y reconfiguran su epigenoma para resistir condiciones extremas, incluidas las quimioterapias.

• Investigadores de la Universidad de Toronto (Cell, 2021) descubrieron que las células de cáncer colorrectal pueden adoptar un estado similar a la diapausa embrionaria, un mecanismo natural que detiene el desarrollo ante situaciones adversas.

  
  

• En 2023, un estudio publicado en Cell Metabolism demostró que este estado “hibernante” se asocia con cambios epigenéticos específicos, especialmente en la metilación del ADN y en la acetilación de histonas.

  
  

• Revisiones más recientes (Nature Reviews Cancer, 2024) confirman que las células DTP representan una forma de plasticidad tumoral reversible, diferente de la resistencia genética permanente.

  
  

En palabras simples: el cáncer puede “esperar dormido”, pero no desaparece.

🧩 El papel de la genética y la epigenética

La investigación actual sugiere que solo entre el 5% y el 10% de los cánceres son estrictamente hereditarios, ligados a mutaciones en genes como BRCA1, BRCA2, TP53 o CDKN2A.El resto depende de cómo nuestros genes interactúan con el ambiente, un proceso controlado por mecanismos epigenéticos: metilación, acetilación, estrés oxidativo, inflamación y microbioma.

Es aquí donde la epigenética se vuelve crucial:

• puede activar o silenciar genes de riesgo,

• modular la respuesta a fármacos,

• y determinar si una célula entra en estado persistente o muere tras el tratamiento.

  
  

🧬 Lo que hacemos en MYO Genetics

En MYO Genetics, transformamos estos hallazgos científicos en estrategias de prevención personalizada. Nuestros programas integran tres niveles de análisis complementarios:

1️⃣ Oncogenética Hereditaria: Evalúa mutaciones genéticas que pueden predisponer al cáncer, sin diagnosticarlo, permitiendo diseñar una estrategia de prevención informada.

2️⃣ Test EPI PLUS + ADN nutrición: Analiza la edad biológica, la metilación del ADN, la inflamación y el estrés oxidativo, indicadores clave de la actividad epigenética y del riesgo de persistencia celular.

3️⃣ Microbiome Balance Test:Evalúa el equilibrio intestinal y su influencia sobre la inflamación sistémica, que puede modular la expresión de genes oncológicos.

A partir de estos resultados, elaboramos un plan epigenético de prevención, que incluye recomendaciones de nutrición, sueño, microbioma, detoxificación y estilo de vida — todas diseñadas para mantener tus genes protectores activos y los de riesgo silenciados.

💡 Ciencia aplicada a la prevención

El fenómeno de las células persistentes nos recuerda que el cáncer no es un evento repentino, sino un proceso que puede modularse desde años antes de manifestarse. Y la epigenética nos da la herramienta para hacerlo.

“La genética te da el mapa. La epigenética te da el timón.”

Comprender estos mecanismos es más que conocimiento: es empoderamiento biológico. El futuro de la salud no está solo en curar, sino en anticipar y prevenir desde la raíz molecular.