🧬 Confusión fatal: cómo ciertas bacterias intestinales pueden acelerar la esclerosis múltiple
- MYO Genetics
- hace 19 minutos
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Microbiota, sistema inmunitario y mimetismo molecular en enfermedades autoinmunes
Durante años, la esclerosis múltiple (EM) se ha entendido como una enfermedad autoinmunitaria en la que el sistema inmunitario ataca por error la vaina de mielina, la capa protectora que recubre las fibras nerviosas. Este ataque interrumpe la transmisión de los impulsos nerviosos y provoca síntomas como fatiga extrema, entumecimiento, alteraciones motoras y, en fases avanzadas, discapacidad progresiva.
Lo que hoy sabemos es que este “error” inmunológico no ocurre en el vacío. Cada vez hay más evidencia de que el intestino y su microbiota desempeñan un papel clave en la forma en que el sistema inmunitario aprende a distinguir entre lo propio y lo ajeno.
Un estudio reciente liderado por investigadores de la Universidad de Basilea, publicado en la revista Gut Microbes, aporta una pieza crucial a este rompecabezas.
🦠 Cuando el sistema inmunitario confunde amigos con enemigos
Las enfermedades autoinmunes comparten un principio común:el sistema inmunitario pierde la tolerancia a tejidos propios.
En la esclerosis múltiple, el blanco del ataque es la mielina. Pero ¿qué dispara esa confusión?
Desde hace años se observa que las personas con EM tienen una microbiota intestinal distinta a la de personas sanas. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro cómo esas diferencias podían traducirse en daño neurológico.
La neuróloga Anne-Katrin Pröbstel, junto con su equipo en Basilea y Bonn, se propuso responder a esa pregunta desde un ángulo muy concreto: el mimetismo molecular.
🔬 Mimetismo molecular: los “dobles” peligrosos
El mimetismo molecular ocurre cuando estructuras de microorganismos se parecen tanto a proteínas humanas que el sistema inmunitario no logra distinguirlas.
En este estudio, los investigadores modificaron bacterias proinflamatorias de Salmonella para que expresaran estructuras superficiales similares a la mielina. Estas bacterias “disfrazadas” fueron administradas a ratones genéticamente predispuestos a desarrollar una enfermedad similar a la EM.
El resultado fue contundente:
Las bacterias proinflamatorias normales aceleraban la enfermedad solo parcialmente.
Pero cuando se combinaban inflamación + mimetismo molecular, la progresión de la enfermedad se volvía mucho más rápida y severa.
¿Por qué?
Porque el sistema inmunitario:
se activa frente a la bacteria,
reconoce estructuras similares a la mielina,
expande poblaciones de células inmunitarias específicas,
estas migran al sistema nervioso,
y atacan la mielina como si fuera el enemigo.
La confusión queda instalada.
🌱 ¿Puede la microbiota entrenar al sistema inmunitario… para tolerar?
El hallazgo más interesante del estudio es que no todas las bacterias con mimetismo molecular tienen el mismo efecto.
Cuando los investigadores repitieron el experimento usando bacterias E. coli (habitualmente no proinflamatorias y parte de la microbiota normal), también modificadas para parecerse a la mielina, ocurrió lo contrario:
➡️ la enfermedad fue más leve.
Esto sugiere algo revolucionario:
el efecto del mimetismo molecular depende del contexto inmunológico que crea la bacteria.
En palabras simples:
bacterias inflamatorias + mimetismo → activación autoinmune
bacterias tolerogénicas + mimetismo → posible entrenamiento de tolerancia
Este principio abre la puerta a terapias microbianas de nueva generación, diseñadas no solo para cambiar la composición del microbioma, sino para educar al sistema inmunitario.
🧠 Implicaciones clínicas: más allá de la esclerosis múltiple
Este estudio aporta varias claves de enorme relevancia clínica:
1️⃣ La microbiota no es solo “cantidad”, sino identidad molecular
No basta con saber qué bacterias hay. Importa qué estructuras expresan y cómo interactúan con el sistema inmunitario.
2️⃣ El intestino puede modular enfermedades neurológicas
Refuerza el concepto del eje intestino–inmunidad–cerebro, donde decisiones intestinales tienen consecuencias neurológicas.
3️⃣ Riesgos de terapias que estimulan el sistema inmune
Algunas estrategias oncológicas utilizan el microbioma para activar la inmunidad. Este estudio advierte que, en ciertos contextos, esa activación podría favorecer reacciones autoinmunes si existe mimetismo molecular.
🧬 Hacia una medicina de precisión inmunológica
La esclerosis múltiple ya no puede entenderse solo como:
genética
o solo inflamación
o solo neurología
Hoy se perfila como una enfermedad multinivel, donde interactúan:
predisposición genética,
regulación epigenética,
microbiota intestinal,
y educación inmunológica.
Esto refuerza la necesidad de un enfoque de medicina personalizada, donde:
se analice el perfil genético,
el estado inflamatorio,
y la microbiota, para anticipar riesgos, modular respuestas y diseñar intervenciones más seguras.
🔍 Una advertencia y una oportunidad
Como señala la propia Pröbstel, el microbioma es una herramienta poderosa, pero no neutral. Manipularlo sin comprender los mecanismos puede tener consecuencias no deseadas.
Pero comprendido con rigor, puede convertirse en una de las llaves más prometedoras para tratar y prevenir enfermedades autoinmunes.
En MYO Genetics, este tipo de evidencia científica no es solo información: es la base de nuestro trabajo. Investigamos y analizamos la microbiota intestinal como un modulador clave del sistema inmunitario, la inflamación y la expresión genética, integrándola con datos de genética y epigenética para comprender por qué ciertas personas desarrollan respuestas autoinmunes y otras no. Nuestro enfoque parte de la ciencia más actual para identificar patrones de riesgo, vulnerabilidad inmunológica y oportunidades de intervención personalizada, siempre con una visión preventiva, responsable y basada en evidencia.
✨ Conclusión
Este trabajo confirma algo fundamental:
La frontera entre salud y enfermedad autoinmune no se decide solo en los genes, sino en cómo el sistema inmunitario aprende (o desaprende) a reconocerse a sí mismo.
Y el intestino, silenciosamente, es uno de sus principales maestros.





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